La enfermedad

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    Una investigadora obtiene 179.000 euros de la Fundación Michael J. Fox contra el párkinson

Una investigadora obtiene 179.000 euros de la Fundación Michael J. Fox contra el párkinson

Nunilo Cremades, que trabaja en el BIFI de la Universidad de Zaragoza, estudia las bases moleculares de la enfermedad. Ha recibido 179.000 euros para su línea de investigación.

El equipo liderado por la doctora Nunilo Cremades, investigadora Ramón y Cajal, incorporada en el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza, ha logrado aislar y caracterizar, con un nivel de detalle sin precedentes, diferentes formas oligoméricas tóxicas involucradas en el desarrollo y evolución de la enfermedad de Parkinson. Este hallazgo http://www.aragoninvestiga.org/nunilo-cremades-lidera-un-proyecto-que-determina-la-naturaleza-y-caracteristicas-de-las-proteinas-toxicas-involucradas-en-el-desarrollo-del-parkinson/permitirá avanzar en el estudio para reducir el impacto de esta patología neurodegenerativa, que afecta a una de cada mil personas en el mundo.

Las enfermedades asociadas con la formación de fibras amilodes, entre las que se encuentran, entre otras muchas, la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y la diabetes mellitus tipo 2, tienen una característica en común: la presencia anormal de depósitos de proteínas agregadas en forma de fibras amiloides.

Aunque la proteína que agrega varía de una enfermedad a otra, la formación de fibras amiloides ocurre por un mecanismo común de mal-plegamiento de la proteína y auto-ensamblaje en el que se generan diferentes tipos de formas oligoméricas y finalmente fibras amiloides insolubles que se depositan y acumulan en diferentes órganos o tejidos dependiendo de la proteína y, por tanto, de la enfermedad.

En concreto, el grupo liderado por la doctora Nunilo Cremades ha determinado la naturaleza y características de formas oligoméricas generadas durante la formación de fibras amiloides de la proteína alfa-sinucleina, cuya agregación es una de las características de la enfermedad de Parkinson.

Los autores del trabajo han logrado determinar las propiedades estructurales, así como las arquitecturas tridimensionales de los diferentes tipos de oligómeros, y han demostrado que ciertas formas oligoméricas […]

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    La formación de nuevos vasos sanguíneos puede explicar los síntomas intratables de la enfermedad de Parkinson

La formación de nuevos vasos sanguíneos puede explicar los síntomas intratables de la enfermedad de Parkinson

3/dic/2015

Según un reciente estudio de la Universidad Lund en Suecia, la principal causa de las dificultades que tienen las personas con párkinson para caminar y mantener el equilibrio se debe a la formación no deseada de nuevos vasos sanguíneos en el cerebro, también llamada “angiogénesis”.

Muchas personas con párkinson experimentan dificultades al caminar y mantener el equilibrio, a pesar de estar recibiendo tratamiento farmacológico. Por otra parte, algunos pacientes no pueden basar plenamente la medicación en dopamina, debido a los efectos secundarios.

Los resultados de las investigaciones actuales verifican los datos obtenidos de un estudio realizado previamente por otros investigadores, que se realizó en el tejido cerebral de un pequeño número de pacientes fallecidos.
“Las fortalezas de nuestro estudio son el número de participantes y el hecho de que están vivos. Debido a que muchos de los personas con párkinson sufren de varias enfermedades paralelas en la etapa final de sus vidas, es difícil de analizar muestras de personas fallecidas”, explica Oskar Hansson, profesor asociado de la Universidad de Lund (Suecia) y consultor en el Hospital Universitario de Skåne.

Los resultados, publicados en la revista Neurology, fueron descubiertos mientras los investigadores utilizaban un enfoque amplio en la búsqueda de mecanismos para aumentar la comprensión de cómo funciona la enfermedad de Parkinson. “Las mediciones mostraron conexiones claras entre los marcadores de la angiogénesis en el cerebro y las dificultades para caminar o mantener el equilibrio entre los participantes. También observamos un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que conlleva fugas potenciales de los componentes sanguíneos en el cerebro”, explica Oskar Hansson. La primera parte del estudio incluyó a 100 pacientes con párkinson y 38 personas sin la enfermedad en el Hospital Universitario de Skåne en Malmö. […]

Joy Milne, la mujer que puede oler el Parkinson

23/10/2015

La australiana Joy Milne notó cómo un día el olor corporal de su marido cambió. Poco después le diagnosticaron Parkinson. Ella no supo relacionar ambas cosas y la enfermedad se llevó a su marido 20 años después, a los 65 años. “Su olor cambió y era difícil de describir. No fue algo repentino, fue muy sutil, como un olor a almizcle”, recuerda en una entrevista a la BBC.

Años después, Joy se unió a una ONG de apoyo a la enfermedad y descubrió que había gente que olía igual que su marido. Durante una charla con científicos, les explicó sus percepciones al estar junto estos enfermos y logró que todos quedaran desconcertados.

Hasta tal punto que el doctor Tilo Kunath, investigador sobre el Parkinson en la facultad de biología de la Universidad de Edimburgo, decidió ponerla a prueba. Para ello escogieron a 12 personas, seis con la enfermedad y seis que no la tenían, y les hicieron ponerse una camiseta durante todo el día. Después, las recogieron, las metieron en bolsas y les pusieron un código identificativo. Después, se las presentaron a Joy para que detectara cuales de ellos tenían Parkinson. El resultado, acertó 11 de los 12 casos, lo que asombró aún más a los investigadores. Pero eso no sería todo. Identificó a los seis pacientes diagnosticados y dijo que uno de los sujetos sano tenía la enfermedad, cuando todavía no se la habían detectado. Para sorpresa de todos, ocho meses después este paciente fue diagnosticado con la enfermedad por lo que su nivel de acierto fue del 100 por 100. En pruebas sucesivas, Joy siguió mostrando su nivel de acierto.

Ahora, la ONG Parkinson’s UK está financiando una investigación en Manchester, Edimburgo y Londres en […]

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    Jornada “Enfermedad de Parkinson: nuevas directrices” y Presentación de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson

Jornada “Enfermedad de Parkinson: nuevas directrices” y Presentación de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson

22/10/2015

Ayer, miércoles 21 de septiembre, tuvo lugar la Jornada “Enfermedad de Parkinson: nuevas directrices” dentro de las Jornadas Pacientes y Salud: foros en el CIBA (Centro de Investigación Biomédica de Aragón), perteneciente al Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud.

Puedes consultar el programa AQUÍ

El objetivo de la misma fue informar sobre las novedades terapéuticas de la enfermedad del parkinson y destacar las ventajas y la necesidad de un paciente informado.

En las mismas participaron, entre otros, la psicóloga de Parkinson Aragón, Marta Sobreviela y su Trabajadora Social, Magdalena Crespo.
Ambas explicaron la labor de la Asociación en el ámbito territorial de Aragón e hicieron hincapié en la necesidad de mejorar la comunicación entre profesionales sanitarios para conseguir una mejor intervención en el paciente con EP. Además, Marta Sobreviela se centró en los síntomas no motores de la EP, a veces infravalorados desde la neurología y que creemos de extrema importancia.

Además, se presentó la “Guía para el manejo de pacientes con Enfermedad de Parkinson” (Guía de PrácticaClínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2014.) que es el resultado del esfuerzo realizado por un equipo de profesionales de distintos ámbitos y disciplinas sanitarias, en su mayoría Aragoneses y entre ellos la Terapeuta Ocupacional de Parkinson Aragón, Eva Pilar Chueca.
Podeís tener acceso a la Guía pinchando en:

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson.
Enhorabuena a todos por el gran trabajo!

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    Un fármaco de Novartis para el cáncer mejora las habilidades en pacientes con Parkinson

Un fármaco de Novartis para el cáncer mejora las habilidades en pacientes con Parkinson

18/10/2015

Nilotinib mejora la cognición, habilidades motoras y función no-motora

Un fármaco aprobado por la Agencia Norteamericana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) para la leucemia ha mejorado la cognición, las habilidades motoras y la función no-motora en pacientes con Parkinson y cuerpos de Lewy. Así lo ha demostrado un ensayo clínico en fase I llevado a cabo por un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Washington, Estados Unidos.

Se trata del medicamento Nilotinib, comercializado como Tasigna por Novartis, que ha conducido a cambios estadísticamente significativos y prometedores en proteínas tóxicas vinculadas con la progresión de la enfermedad. Todos estos avances se han presentado en ‘Neurociencia 2015’, la Reunión Anual de la Sociedad para la Neurociencia que se celebra en Chicago, Estados Unidos.

“A mi juicio, este estudio representa la primera vez que una terapia parece revertir en un grado mayor o menor dependiendo de la etapa de la enfermedad el declive cognitivo y la disminución motora en pacientes con estos trastornos neurodegenerativos”, ha expresado Fernando Pagán, profesor asociado de Neurología en GUMC que dirige el Programa de Trastornos del Movimiento del Hospital Universitario MedStar de Georgetown. Además, ha incidido que es fundamental llevar a cabo estudios más grandes y completos antes de determinar el verdadero impacto del fármaco.

Los investigadores han informado que el análisis de seis meses del escalado de dosis de nilotinib (150 a 300 mg al día), el tratamiento para la leucemia mielógea crónica o LMC, surtió beneficio para todos los pacientes que completaron el ensayo (11 de 12), con 10 que informaron de mejoras clínicas significativas.

Por otro lado, los pacientes también mostraron cambios positivos en biomarcadores relevantes de Parkinson en el líquido cefalorraquídeo con cambios estadísticamente […]

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    Identifican un gen que influye en el párkinson y la demencia

Identifican un gen que influye en el párkinson y la demencia

09/10/2015

El estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos del llamado párkinson no familiar

Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, ha descubierto que la enfermedad de Parkinson no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta). El tratamiento con la terapia del gen IFN-beta impidió con éxito la muerte y los efectos neuronales de la enfermedad en un modelo experimental de la enfermedad, como revela un artículo sobre su trabajo que se publica en Cell.

Se estima que entre unos siete a diez millones de personas en todo el mundo viven con la enfermedad de Parkinson, una patología incurable y progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento y la función cognitiva. Más de la mitad de los pacientes con párkinson desarrollan enfermedad progresiva que muestra signos de demencia similar al alzhéimer.

El cerebro humano consta de aproximadamente 100.000 millones de neuronas, que coordinan las actividades en todas las partes del cuerpo. En el Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica (BRIC, por sus siglas en inglés) de la Universidad de Copenhague, el grupo del profesor Shohreh Issazadeh-Navikas ha descubierto que el gen inmunológico IFN-beta juega un papel vital en el mantenimiento de las neuronas sanas.

“Encontraron que IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas para reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo, las neuronas mueren”, explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor de este informe.

El equipo de investigación encontró que los ratones que carecen de IFN desarrollaron cuerpos de Lewy en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y […]

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    La falta del receptor D1 conduce a la lentitud de movimientos en la enfermedad de Parkinson

La falta del receptor D1 conduce a la lentitud de movimientos en la enfermedad de Parkinson

07/10/2015

Investigadores de las universiades de Kitasato y Niigata, en Japón, revelan que la falta de transmisión de la dopamina a través de receptores D1 perturba el flujo de información en los ganglios basales y lleva a la dificultad para iniciar movimientos voluntarios, como la que se observa en la enfermedad de Parkinson, tal y como se describe en un artículo publicado en la edición digital de este miércoles de ‘Cerebral Cortex’.

La deficiencia de dopamina en los ganglios basales (un conjunto de estructuras subcorticales) provoca disfunciones motoras severas, como la lentitud de movimientos (bradicinesia) de la enfermedad de Parkinson. La dopamina se une a los receptores D1 y D2 que se expresan en las células nerviosas del cuerpo estriado (una estructura de los ganglios basales) y ejerce diferentes efectos sobre las células nerviosas, pero no está claro cómo la dopamina controla a través de estos receptores el flujo de información en los ganglios basales y los movimientos voluntarios.

Este equipo de investigación ha desarrollado con éxito un nuevo modelo de ratón transgénico en el que los receptores de dopamina D1 pueden rebajarse de forma reversible por el agente farmacológico “doxiciclina” y vieron que los ratones mostraron una disminución de movimientos cuando se redujeron los receptores D1.

El equipo empleó técnicas electrofisiológicas en ratones despiertos y examinó la actividad eléctrica de las células nerviosas en el núcleo entopeduncular (EPN, por sus siglas en inglés) que es la estación de salida de los ganglios basales.

Normalmente, la estimulación eléctrica de la corteza motora, que se asemeja a la actividad eléctrica durante los movimientos voluntarios, provoca una respuesta de tres fases, excitación temprana, inhibición y excitación tardía en las células nerviosas del EPN, y la “inhibición” está mediada por la “vía […]

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    Los corredores de montaña ya pueden hacer retos solidarios por el Párkinson

Los corredores de montaña ya pueden hacer retos solidarios por el Párkinson

6/10/2015

La Federación Española de Párkinson, entidad miembro de COCEMFE, ha pasado a formar parte de las ONG que podrán ser apoyadas a través de los retos del proyecto Reto Trail, una plataforma dedicada a recaudar fondos para organizaciones benéficas a través de retos personales de corredores de montaña.

Reto Trail crea relaciones entre entidades benéficas y los denominados “challengers”, corredores que a través de esta web difunden sus propios desafíos e intentan recaudar fondos para una causa concreta pidiendo donativos a las personas que, por un lado, quieran apoyar la consecución de un reto y, por otro, colaborar con una entidad sin ánimo de lucro.

Los corredores que quieran destinar los fondos recaudados de su reto a la Federación Española de Párkinson estarán apoyando un Servicio de Atención Integral en Párkinson a través de nuevas tecnologías, a través del cual se ofrece atención sociosanitaria, información y formación a personas con párkinson, familiares, cuidadores o cualquier persona que esté interesada en la patología.

La creación, publicación y difusión de un reto se realiza mediante un proceso muy sencillo que cualquier persona puede realizar a través de la página web. El procedimiento se basa en crear un desafío de montaña o fuera de pista, elegir la entidad a la que se quiere apoyar, completar una página personal de retos e invitar a los seguidores a hacer el donativo.

Fuente: http://www.cocemfe.es/

Imanes para tratar el párkinson

24/09/2015

“En casi todas las enfermedades neurológicas hay un desequilibrio en la excitabilidad de la corteza cerebral”, explica Guglielmo Foffani, del Centro Integral en Neurociencias AC HM CINAC, de HM Hospitales, en Madrid, y del hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo. Es lo que ocurre en patologías como la migraña y el párkison. Y para restablecerlo, Foffani y Antonio Oliviero, del Hospital de Parapléjicos de Toledo, apuestan por la aplicación de estimulación transcraneal de campo magnético estático (tSMS), un procedimiento sencillo, no invasivo, indoloro, y barato.

Foffani y Oliviero han presentado esta nueva técnica a sus colegas en el XVI Congreso de la Sociedad Española de Neurociencia, que se desarrolla estos días en Granada. En el simposio titulado “Estimulación transcraneal por campo magnético estático. ¿Un cambio de paradigma?”,intervinieron también Casto Rivadulla, de la Universidad de La Coruña, Bryan Strange, de la Universidad Politécnica de Madrid, y el reconocido experto Walter Paulus, de la Universidad de Göttingen, Alemania.

“La estimulación transcraneal de campo magnético estático es una técnica de neuromodulación no invasiva que a diferencia de otras, como la estimulación cerebral profunda, no requiere neurocirugía para su aplicación y es extremadamente sencilla de utilizar”, resalta Foffani.

Es técnica fue ideada por Antonio Oliviero y utiliza imanes comerciales de neodimio integrados en un casco que se coloca en la cabeza del paciente. El campo magnético que crean los imanes disminuye la hiperexcitabilidad del cerebro. De momento han pensado en dos aplicaciones: la migraña, donde hay un exceso de excitabilidad en la corteza visual, y el parkinson, donde la hiperactividad afecta a la corteza motora.

La estimulación magnética de campo estático puede ayudar a combatir los movimientos involuntarios que experimentan los pacientes con enfermedad de Parkinson como consecuencia del tratamiento con Levodopa. […]

  • Permalink La foto muestra glóbulos blancos modificados por el equipo de Elena Batrakova, que suministran proteínas capaces de estimular el crecimiento de fibras nerviosas dañadas (verde y amarillo).Gallery

    Células tratadas que son capaces de inducir acciones autoprotectoras en neuronas dañadas por el mal de Parkinson

Células tratadas que son capaces de inducir acciones autoprotectoras en neuronas dañadas por el mal de Parkinson

17/09/2015

Unos científicos están creando glóbulos blancos que “enseñan” a células cerebrales cómo curar el daño causado por ciertos trastornos neurológicos degenerativos como el mal de Parkinson.

En un intento de crear un nuevo tratamiento para dicha enfermedad, el equipo de Elena Batrakova, de la Escuela Eshelman de Farmacia adscrita a la Universidad de Carolina del Norte en la ciudad estadounidense de Chapel Hill, ha creado células inmunitarias inteligentes que producen y suministran una proteína curativa al cerebro “adiestrando” al mismo tiempo a las neuronas a producirla por sí mismas.

Batrakova y sus colaboradores modificaron genéticamente a los glóbulos blancos llamados macrófagos para producir la proteína conocida como factor neurotrófico derivado de la glía (o GDNF por sus siglas en inglés), y suministrarlo al cerebro.

Además de suministrar GDNF, los macrófagos modificados pueden “enseñar” a las neuronas a fabricar la proteína por ellas mismas, entregándoles tanto las herramientas como las instrucciones que se necesitan: ADN, ARN mensajero y factor de transcripción.

Las células gliales proporcionan apoyo y protección a las células nerviosas por el cerebro y el sistema nervioso en general, y el GDNF puede reparar daños sufridos por poblaciones de neuronas y estimular su crecimiento.

Actualmente, no existen tratamientos que puedan revertir o al menos detener el curso de la enfermedad de Parkinson. Solo hay terapias para mejorar la calidad de vida. Sin embargo, estudios realizados últimamente han mostrado que suministrar el adecuado factor neurotrófico al cerebro no solo promueve la supervivencia de las neuronas sino que también invierte la progresión del mal de Parkinson. Aquí hay por tanto un interesante campo de investigación que podría dar lugar a medicamentos para combatir eficazmente a dicha enfermedad.

Lograr aplicar el tratamiento directamente al cerebro es la clave para el éxito de […]